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放射性直肠炎的发病机理：

正常肠粘膜的更新是通过肠粘膜腺窝干细胞分裂而完成，一边分化、成熟，一边向粘膜表面移行，代替衰老的上皮细胞。辐射抑制了腺窝干细胞分裂，于是很快出现粘膜损害，但残存的千细胞通常仍能维持粘膜表面的完整性，如辐射量不太大，在辐射后〜周内上皮细胞的分裂迅速恢复’粘膜即可修复。辐射的效应取决于腺窝干细胞所处的细胞周期。处于G期（DNA 合成前期）的细胞对辐射较敏感，处于S期(DNA 合成期）的细胞较有耐受性。所有腺窝干细胞仅有一些分裂细胞在单次的有效剂量的辐射之后死亡，其余的此种细胞又可进入分裂周期，其分裂活性在辐射数天之后又可达到正常水平。

此外，粘膜下小动脉的内皮细胞对辐射极其敏感，坏死之后形成闭塞性小动脉炎，从而引起坏死和细菌的继发感染。特别是子宫、膀胱的肿瘤照射之后对直肠的损伤更为严重。照射总量在只以上即可发生损害，超过只者损害急剧增加。